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     上海恒遠報道：神經內分泌腫瘤（NETs）經常在MEN1基因（該基因編碼蛋白質menin）以及Daxx基因中攜帶有功能喪失性突變。Menin和Daxx都能與幾個合作伙伴相互作用，調節(jié)細胞過程和基因表達。來自深圳大學、賓夕法尼亞大學、武漢大學和哈爾濱醫(yī)科大學等處的研究人員在研究中證實，menin可直接與Daxx相互作用，在一定程度上通過抑制一個共同的靶基因Mme，而抑制NET細胞的增殖。相關研究結果發(fā)表在11月21日的《Cancer Research》雜志。

   去年10月份，華先欣教授帶領的一項研究，被選作封面故事發(fā)表在《Cancer Cell》雜志上。這項研究揭示出了一種由正常為抗癌分子的FOXOs與c-Myc構成的適應信號通路，一些表觀遺傳化合物可以對其進行調控。闡明這一復雜的互作為研究人員提供了HER2 癌癥信號通路的另一個擊中點。相關閱讀：華先欣教授Cancer Cell封面文章：癌癥叛徒蛋白。

   這項新的研究指出，Menin和Daxx都需要彼此，部分地通過SUV39H1，來增強Mme啟動子上的組蛋白H3 lysine9*基化（H3K9me3）。T429K突變體——一個腫瘤綜合征的致病突變，可抑制menin結合Daxx的能力，并抑制Mme表達和NET細胞的增殖。Mme在NET細胞中的抑制，可在體內抑制腫瘤的生長。這些研究結果表明，兩個關鍵的蛋白質menin和Daxx——之前被認為通過兩條獨立路徑起作用，之間存在一種以前曾被忽視的串擾，在一定程度上通過抑制一個共同的靶基因Mme，而抑制NET細胞的增殖。

   上海恒遠在此喜賀深圳大學發(fā)表腫瘤學新成果。另：雙12即將來臨，我司BIM試劑盒將與各位親密互動，全場享7折優(yōu)惠，歡迎您關注我司*活動動態(tài)或。